Вы здесь

Что такое гастродуоденит? - страница 11

Комментарии

Аватар пользователя Dizzz
Почему? Если фатеров спазминрован, то возникает застой и дисфункция желчного...
Аватар пользователя sult

Dizzz написал(а):Почему? Если фатеров спазминрован, то возникает застой и дисфункция желчного...

Вы спровоцируете желчегонными развитие гипертензии в желчевыводящих путях, но не расслабления спазмированного сфинктера. Параллельно произойдёт повышение и в пакреатическом протоке. Кроме того, это негативно скажется на печени.

Аватар пользователя Dizzz
sult написал(а):

Dizzz написал(а):Почему? Если фатеров спазминрован, то возникает застой и дисфункция желчного...

Вы спровоцируете желчегонными развитие гипертензии в желчевыводящих путях, но не расслабления спазмированного сфинктера. Параллельно произойдёт повышение и в пакреатическом протоке. Кроме того, это негативно скажется на печени.

Звучит странно, тк тогда любая пища, обладающая желчегонным эффектом может к этому привести. Т.к. я делал тюбажи не раз, это при том, что у меня на фгдс напряжен фатеров сосочек, то могу заверить, что желчь при стимулировании желчного все-таки идет. Вопрос в другом, исходя из зондирования, она идет позже, чем нужно, те за химусом, а не перемешивается с ним. Сегодня без двух дней неделя, как принимаю Одестон. Утром был легкий дискомфорт-боль в области желчного. Появилась спустя час-полтора после приема пищи, длилась минут 20 и потом пропала.
Аватар пользователя sult

Пища с желчегонными свойствами при спазмированном сфинктере Одди действительно приводит к гипертензии в желчевыводящих протоках, потому и назначается в таких случаях диета. Спазм - это не стеноз, при спазме когда давление внутри жёлчных протоков повысится, то жёлчь в кишечник всё же поступит. А одестон снимает такой спазм одновременно с желчегонным действием.

Аватар пользователя Ксения37
Здравствуйте! Подскажите, как быть. Вчера в обеденный перерыв поели в столовой. Через полчаса примерно после еды стала болеть голова, ощущение "Мутной" головы, сдавливает голову как обручем и т.д. Я подумала, что , возможно, это сосуды мои так реагируют на смену погоды.В пять вечера пришла домой и началось: колики и спазмы в животе, потом стали дрожать руки и ноги, озноб, понос(однократный). Весь вечер очень сильная головная боль, слабость, тошнота, периодически сухость во рту. Выпила таблетку дротаверина, боль головная не прошла, потом парацетамол, вроде поутихла. Развела в воде порошок регидрона и пила его на протяжении вечера.Вечером выпила также смекту. Сегодня с утра встала-слабость, отсутствие аппетита, урчание в кишечнике, подташнивание. Опять пью смекту. Какие лекарства еще нужно? Что это может быть?
Аватар пользователя Dizzz

Известно, что в анамнезе многих больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) имеются упоминания о перенесенных острых кишечных инфекциях (ОКИ), а у части больных после ОКИ, несмотря на отсутствие бактериологических и иммунологических признаков кишечной инфекции, длительное время сохраняется кишечная симптоматика [2,3]. Так, В.М. Бондаренко и cоавт. при посевах кала больных после ОКИ находили выраженные изменения микрофлоры [1,4]. В то же время бактериологических и иммунологических признаков кишечной инфекции не отмечалось. И.Н. Ручкиной на опыте 750 больных выявлена этиотропная и патогенетическая связь СРК с кишечной инфекцией в 71% случаев, что позволило назвать такое состояние постинфекционным синдромом раздраженного кишечника (ПСРК) [7,8]. Ниже приведены клинико–лабораторные критерии, характерные для ПСРК. 1. Упоминание в анамнезе ОКИ, предшествовавшей заболеванию. 2. Обнаружение маркеров ОКИ в биологических средах больного. 3. Признаки дисбиоза в бактериологических посевах кала. 4. Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке 5. Снижение напряженности иммунитета. 6. Положительный эффект терапии биологически–активными препаратами, пре– и пробиотиками. Цель настоящей работы – изучить эффективность висмута трикалия дицитрат (Де–Нола) в лечении ПСРК с преобладанием диареи и его влияние на состав микрофлоры кишечника. Решение об использовании Де–Нола для лечения больных ПСРК основывалось на результатах исследований, доказавших, что препарат успешно применяется в эрадикационной терапии Helicobacter pylori, подавляя рост микроорганизма на слизистой оболочке желудка [5]. Терапевтический эффект основан на бактерицидных свойствах препарата, который образует комплексы на бактериальной стенке, ингибирует ферменты бактерий (уреазу, каталазу и липазу и др.), препятствуя адгезии Н. pylori к эпителиоцитам желудка. Кроме того, препараты висмута традиционно применяются в качестве вяжущих средств при воспалительных заболеваниях ЖКТ. Материал и методы Под наблюдением находились 20 больных ПСРК с преобладанием диареи. Группу сравнения составили 10 больных СРК с преобладанием диареи, сопоставимые по полу и возрасту. Характеристика их показана в таблице 1. Начало заболевания больные связывали с пищевым отравлением, по поводу которого обследовались и лечились амбулаторно по месту жительства или в инфекционной больнице. В связи с продолжающимися жалобами больным, как правило, назначались исследования кала, в которых определялся дисбактериоз при отсутствии роста патогенной микрофлоры. Больным назначались адсорбенты, пробиотики, лоперамид, ферментные препараты. Однако медикаментозная терапия не оказывала стойкого положительного эффекта, что и являлось основанием для направления в ЦНИИГ. При поступлении больные жаловались на жидкий стул до 4–6 раз в сутки (преимущественно в утренние часы, необильный, с примесью слизи), метеоризм, вздутие живота, боль и дискомфорт в животе (чаще в левых отделах). Боль носила схваткообразный характер и стихала или уменьшалась после акта дефекации. Симптомы «тревоги» отсутствовали, таким образом, диагноз СРК соответствовал Римским критериям II. В клинике больным выполняли стандартное лабораторно–инструментальное обследование, в т.ч. колоноскопию. Для решения поставленных задач больным исследуемой группы проводили эзофагогастроинтестиноскопию с множественной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Помимо гистологического исследования, в биоптатах определяли состав мукозной микрофлоры. Мукозную флору исследовали методом газовой хроматографии в сочетании с масс–спектрометрией (ГХ–МС). Применяли специализированный хроматограф Microbial Identification System, выпускаемой фирмой MIDI Inc., Делавер, США. Принцип метода – молекулярный, основан на прямом определении в биопробе жирных кислот (ЖК) клеточной стенки микроорганизмов и позволяет идентифицировать до нескольких тысяч штаммов бактерий и микроскопических грибов [6]. Особенности состава жирных кислот используются наряду с другими параметрами в бактериальной таксономии и клинической бактериальной диагностике. Исследование проводили дважды – до и после терапии. Состав фекальной микрофлоры исследовали бактериологическим методом. Исследование мукозной и фекальной микрофлоры проводили в начале и в конце пребывания в стационаре. Больным назначали диету 4б, дротаверина гидрохлорид при болях в животе (по требованию по 2 табл. до 3–х раз в сутки) и поливитамины. Больным исследуемой группы назначали Де–Нол по 120 мг 3 раза в сутки, а больным группы сравнения – антацид по 3 пакетика в сутки. Тот и другой препарат назначали за 30 мин. до еды, 3 раза в сутки, в течение 3 недель. Эффективность проводимой терапии оценивали по динамике клинических симптомов, изменению состава фекальной и мукозной микрофлоры тонкой кишки. Результаты и обсуждение В таблице 2 показана динамика клинической картины у больных СРК с преобладанием диареи под влиянием лечения Де–Нолом (исследуемая группа) и антацидами (группа сравнения). Положительная динамика у больных исследуемой группы начинала появляться уже спустя неделю: • уменьшалась частота стула до 2–3 раз/сут., кал становился более оформленным, уменьшалась примесь в нем слизи; • уменьшался метеоризм и урчание в животе; • реже беспокоили боли в животе. К началу третьей недели у 16 больных наступила устойчивая клиническая ремиссия заболевания, а у 4 – уменьшились его проявления. В группе сравнения ни у одного из больных улучшения не наступило, в связи с чем, начиная со второй недели, им была назначена стандартная комплексная терапия СРК. Она включала: спазмолитики, кишечные антисептики с последующим длительным курсом одного из пробиотиков, при метеоризме – активированный уголь. В таблице 3 показан состав фекальной микрофлоры у больных СРК и наблюдаемые изменения после лечения. Из таблицы 3 следует, что у всех больных до лечения отмечалось снижение численности нормальной флоры толстой кишки бифидо–, лактобактерий, бактероидов и увеличение условно–патогенных микроорганизмов. Патогенных микроорганизмов обнаружено не было. После лечения Де–Нолом показатели микробного профиля фекалий улучшились. Во–первых, снизилось количество условно–патогенной микрофлоры: реже выявлялись гемолизирующая кишечная палочка, кокки, клостридии, клебсиеллы, протей и кандида. Во–вторых, выросло (в среднем на порядок) число лакто– и бифидобактерий. Наиболее интересные изменения, на наш взгляд, произошли в составе мукозной микрофлоры, изученной с помощью метода ГХ–МС. С его помощью удалось измерить численность 57 таксонов микроорганизмов кишечника. Анализ микробного состава мукозной микрофлоры тощей кишки у больных СРК с диареей показал различные отклонения по сравнению с показателями здоровых людей. У всех больных общее содержание нормофлоры было снижено в 7–8 раз по сравнению с нормой, при одновременном росте условно–патогенной микрофлоры. После 3–недельного курса лечения Де–Нолом численность ряда микроорганизмов стала приближаться к норме, в основном за счет снижения концентрации условно– патогенных микроорганизмов. Выявлено также снижение численности актинобактерий (Actinomyces, Streptomyces, Nocardia), грибов и цитомегаловируса. Заметно уменьшилось по сравнению с нормой количество кокков (стафилококков, энтерококков, энтерококков), изначально превышавших норму. Численность Cl. difficile и Сl. perfringes не превышала нормы, тем не менее их количество после лечения уменьшилось на 20–60%. В отличие от антибиотиков Де–Нол не подавляет нормальную микрофлору кишечника. Так, на примере бифидобактерий можно показать стабилизирующее влияние Де–Нола на микробное сообщество. В результате лечения происходило уменьшение или увеличение до нормы числа бифидобактерий и заметное отсутствие угнетающего эффекта препарата при исходно нормальном их содержании (рис. 1). Выравнивалась концентрация и других основных нормальных обитателей слизистой оболочки тощей кишки – эубактерий (E. moniliforme, E. nodatum, E. sabureum и др.), а также пропионовых бактерий (рис. 2). Концентрация Propionibacterium spp. – нормальных обитателей мукозной микрофлоры тощей кишки, при исходном низком уровне (на один–два порядка ниже нормы) после курса Де–Нолом увеличивались в численности и приближались к норме. Отмечалась тенденция к количественной нормализации микробиоты слизистой оболочки тощей кишки: уменьшение концентрации микробов, проявляющих избыточный рост, и увеличение численности дефицитных микробов. При этом полного восстановления не наблюдалось, что явилось поводом для продолжения лечения этих больных про– и пребиотиками. Таким образом, у всех больных СРК после завершения курса Де–Нолом получена положительная динамика в составе фекальной и мукозной микрофлоры тощей кишки, проявляющаяся прежде всего снижением концентрации условно–патогенной микрофлоры. В группе сравнения у больных СРК на фоне приема антацидов и диетотерапии значимого улучшения состава кишечной микрофлоры достичь не удалось. В повторных посевах кала сохранялся дефицит бифидо– и лактобактерий, показатели условно–патогенной микрофлоры оставались повышенными. Таким образом, причиной развития СРК у наших больных было выраженное изменение эубиоза слизистой оболочки тощей кишки и состава фекальной микрофлоры. У всех больных в посевах кала выявлено снижение концентрации бифидумбактерий и лактобацилл. Одновременно отмечался рост условно–патогенной микрофлоры, чаще всего дрожжеподобных грибов, кокков микрофлоры, клостридий, протея, клебсиелл. Необходимо отметить, что роста патогенных энтеробактерий не наблюдалось ни у одного больного. У всех больных СРК с диареей отмечались значительные нарушения мукозной микрофлоры тощей кишки, что проявилось изменениями до 57 микробных таксонов, выявленных с помощью ГХ–МС. Наблюдалось значительное снижение концентрации нормофлоры (до 15–20 раз) с одновременным ростом условно–патогенной микрофлоры. В результате 3–недельного курса Де–Нолом получена положительная динамика течения СРК с преобладанием диареи, характеризующаяся уменьшением частоты стула, болевого синдрома и метеоризма. Эффективность Де–Нола в лечении больных СРК с преобладанием диареи объясняется рядом причин. В группе больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом кишечника, после 3–недельного курса Де–Нолом была достигнута ремиссия СРК и улучшился состав мукозной и фекальной микрофлоры. При этом отмечалось снижение концентрации условно–патогенной и вторичный рост нормальной микрофлоры. Заметно уменьшилась численность кокков, актинобактерий (Actinomyces, Streptomyces, Nocardia), клостридий, грибов и цитомегаловируса. Выявлена тенденция к росту нормофлоры с одновременным улучшением соотношения различных групп микроорганизмов в микробном сообществе слизистой оболочки тощей кишки. Необходимо подчеркнуть, что в отличие от антибиотиков Де–Нол не подавляет рост нормофлоры в различных отделах кишечника. Препарат обладает широким антибактериальным спектром активности и может быть назначен в качестве кишечного антисептика. Кроме того, висмут, входящий в состав препарата, обладает вяжущим действием, что приводит к замедлению моторики кишечника и способствует наступлению ремиссии СРК с преобладанием диареи. В группе сравнения значительного улучшения достичь не удалось. Наряду с клиническими симптомами сохранялись нарушения микрофлоры кишечника. В связи с чем, как уже было сказано, этим больным была назначена стандартная терапия СРК. Таким образом, в результате 3–недельного курса терапии Де–Нолом получена достоверная положительная динамика течения ПСРК с преобладанием диареи, характеризующаяся наступлением ремиссии и восстановлением эубиоза кишечника. Выводы 1. У всех больных постинфекционным СРК, ассоциированным с дисбактериозом кишечника, после 3–недельного курса Де–Нолом достигнута клиническая ремиссия и улучшение состава кишечной микрофлоры. 2. Де–Нол может быть включен в комплексную терапию больных СРК, ассоциированным с дисбактериозом кишечника. 3. Де–Нол может рассматриваться в качестве кишечного антисептика, механизм действия которого связан со способностью подавлять рост условно–патогенной микрофлоры. http://www.rmj.ru/articles_5556.htm

Аватар пользователя Scatman
Dizz! Пожалуйста, меньше копипаста! Поисковики эту тему все дальше в никуда отправлют в поисковой выдаче.
Аватар пользователя sult

Ксения37 написал(а):Здравствуйте! Подскажите, как быть. Вчера в обеденный перерыв поели в столовой. Через полчаса примерно после еды стала болеть голова, ощущение "Мутной" головы, сдавливает голову как обручем и т.д. Я подумала, что , возможно, это сосуды мои так реагируют на смену погоды.В пять вечера пришла домой и началось: колики и спазмы в животе, потом стали дрожать руки и ноги, озноб, понос(однократный). Весь вечер очень сильная головная боль, слабость, тошнота, периодически сухость во рту. Выпила таблетку дротаверина, боль головная не прошла, потом парацетамол, вроде поутихла. Развела в воде порошок регидрона и пила его на протяжении вечера.Вечером выпила также смекту. Сегодня с утра встала-слабость, отсутствие аппетита, урчание в кишечнике, подташнивание. Опять пью смекту. Какие лекарства еще нужно? Что это может быть?

Прежде всего стоит задуматься о кишечной инфекции. А головная боль в таких случаях является проявлением интоксикации.

Аватар пользователя sult

Admin написал(а):Dizz! Пожалуйста, меньше копипаста! Поисковики эту тему все дальше в никуда отправлют в поисковой выдаче.

Да и читабельность страдает... Найти тему в поисковиках под силу каждому, а на форуме желательно общаться, отвечать на конкретные вопросы не общими фразами и пространными текстами.

Аватар пользователя Scatman
Ксения37 написал(а):Что это может быть?
У меня так обычно происходил желчный выброс. Когда долгое время спазмированный желчный пузырь резко выбрасывает желчь. При этом застоявшаяся желчь, попав в ДПК и тонкий кишечник, вызывает симптомы интоксикации организма.
Аватар пользователя Dizzz
Во всех анализах методом хмс у меня в чрезмерном избытке Eubacterium. Некоторые виды эубактерий могут преобразовывать холестерин в копростанол, участвовать в деконъюгации желчных кислот.http://www.gastroscan.ru/handbook/118/4115Микробы в процессе жизнедеятельности расщепляют соединения желчных кислот с билирубином. Это называется деконъюгация желчных кислот. Такие желчные кислоты – сильные раздражители. Как следствие, из-за раздражения слизистой деконъюгированными желчными кислотами и под действием микробов, возникает дуоденит – воспаление 12-перстной кишки и дуоденальная дискинезия – нарушение двигательной активности 12-перстной кишки, дуодено-гастральный рефлюкс – забрасывание пищевых масс из 12-перстной кишки обратно в желудок, гастрит – воспаление слизистой желудка. Далее возникает дисбактериоз и других, нижних отделов кишечника, энтерит и колит (воспаление тонкого и толстого кишечника), появляются поносы и запоры, метеоризм, иногда возникает реактивный панкреатит (воспаление поджелудочной железы) со своей добавочной симптоматикой. Деконъюгированные желчные кислоты не могут всосаться через стенку кишечника обратно и использоваться в желчи вторично, что происходит в норме. Желчные кислоты выводятся и теряются организмом. А они нужны для переваривания жиров. Переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов нарушается. Может возникнуть уже синдром мальдигестии – нарушения переваривания питательных веществ.http://polonsil.ru/blog/43185501183/Esli-u-Vas-udalili-zhelchnyiy-puzyir…?page=2#42892138556 Смекта, кстати, абсорбирует деконьюгированные желчные кислоты. Эубактерии чувствительный к ампициллину, клиндамицину.
Аватар пользователя Dizzz
Как правильно делать тюбаж:http://www.youtube.com/watch?v=vIs636t53jk#t=8575
Аватар пользователя Dizzz
Как правильно делать тюбаж (в виде текста):http://prostozdorovye.ru/kak-pravilno-delat-tyubazh/
Аватар пользователя Ксения37
Здравствуйте! У меня метеоризм и тяжесть в животе.Метеоспазмил не особенно помогает.Что делать? Что может быть?
Аватар пользователя sult
Причины метеоризма разнообразны и очень индивидуальны. Например, употребление продуктов, богатых крахмалом и клетчаткой, таких как бобовые или капуста, а у мужчин нередко и молока, при наследственной непереносимости лактозы. Также метеоризм может быть следствием нарушений переваривания пищи, наблюдающихся при секреторной недостаточности поджелудочной железы, различных нарушений всасывания при кищечных заболеваниях и дисбактериозе вследствие продолжительной антибиотикотерапии. Влзможен метеоризм и в случае, когда газообразование кишечнике в пределах нормы, а продвижение газов по кишечнику и их выведение наружу нарушается. Такое часто встречаться при различных хронических инфекциях, когда кишечная мускулатура подвержена воздействию различных токсинов. Ещё одной причиной метеоризма может быть сдавление кишечной петли опухолью. Кроме того, вздутие кишечника и избыточное скопление газов в нём может иметь место при действии на его регуляцию психогенных факторов при стрессе или истерии.
Аватар пользователя Ксения37
sult написал(а):Причины метеоризма разнообразны и очень индивидуальны. Например, употребление продуктов, богатых крахмалом и клетчаткой, таких как бобовые или капуста, а у мужчин нередко и молока, при наследственной непереносимости лактозы. Также метеоризм может быть следствием нарушений переваривания пищи, наблюдающихся при секреторной недостаточности поджелудочной железы, различных нарушений всасывания при кищечных заболеваниях и дисбактериозе вследствие продолжительной антибиотикотерапии. Влзможен метеоризм и в случае, когда газообразование кишечнике в пределах нормы, а продвижение газов по кишечнику и их выведение наружу нарушается. Такое часто встречаться при различных хронических инфекциях, когда кишечная мускулатура подвержена воздействию различных токсинов. Ещё одной причиной метеоризма может быть сдавление кишечной петли опухолью. Кроме того, вздутие кишечника и избыточное скопление газов в нём может иметь место при действии на его регуляцию психогенных факторов при стрессе или истерии.
Невроз есть, дисбактериоз есть(кал сдавала на дисбактериоз).А как узнать, есть ли секреторная недостаточность поджелудочной и нарушения всасывания. Какую диагностику пройти? На ФГДС-гастрит без атрофии, бульбит.Как можно проверить кишечник?Колоноскопию делают в Нижнем Новгороде, в обл. центре.Возможны ли какие-то другие варианты?Какие хронические инфекции могут вызывать метеоризм?
Аватар пользователя sult

Ксения37 написал(а): Невроз есть, дисбактериоз есть(кал сдавала на дисбактериоз).А как узнать, есть ли секреторная недостаточность поджелудочной и нарушения всасывания. Какую диагностику пройти? На ФГДС-гастрит без атрофии, бульбит.Как можно проверить кишечник?Колоноскопию делают в Нижнем Новгороде, в обл. центре.Возможны ли какие-то другие варианты?Какие хронические инфекции могут вызывать метеоризм?
Искать причины метеоризма не зная хотя бы анамнеза, не имея сведений об индивидуальных стереотипах питания можно "методом тыка" очень долго, так как, и выше комментом я написал об этом, их довольно много. Общеклинические исследования обычно необходимо дополнять какими-то другими, но они выбираются и назначаются не в полном объёме всем подряд, а определяются индивидуальными особенностями и анамнеза, и клинической картины.С трудом пока удалось выяснить, что помимо попытки лечить свою проблему метеоспазмилом был выявлен дисбактериоз, но какой микрофлоры недостаточно, а какая преобладает может быть - остаётся вопросом. Необходима ли в Вашем случае колоноскопия - пока невозможно даже ориентировочно ответить поэтому. Что касается секреторной, точнее внешнесекреторной скорее всего, недостаточности поджелудочной, то уже и простое копрологическое исследование довольно информативно. Более информативным является исследование уровня панкреатических ферментов, содержащихся в дуоденальном секрете. Панкреатическая эластаза в кале, липидограмма кала, химотрипсин в кале - эти анализы также могут в качестве тестовых методов помочь в диагностике.
Аватар пользователя Ксения37
sult написал(а):

Ксения37 написал(а): Невроз есть, дисбактериоз есть(кал сдавала на дисбактериоз).А как узнать, есть ли секреторная недостаточность поджелудочной и нарушения всасывания. Какую диагностику пройти? На ФГДС-гастрит без атрофии, бульбит.Как можно проверить кишечник?Колоноскопию делают в Нижнем Новгороде, в обл. центре.Возможны ли какие-то другие варианты?Какие хронические инфекции могут вызывать метеоризм?
Искать причины метеоризма не зная хотя бы анамнеза, не имея сведений об индивидуальных стереотипах питания можно "методом тыка" очень долго, так как, и выше комментом я написал об этом, их довольно много. Общеклинические исследования обычно необходимо дополнять какими-то другими, но они выбираются и назначаются не в полном объёме всем подряд, а определяются индивидуальными особенностями и анамнеза, и клинической картины.С трудом пока удалось выяснить, что помимо попытки лечить свою проблему метеоспазмилом был выявлен дисбактериоз, но какой микрофлоры недостаточно, а какая преобладает может быть - остаётся вопросом. Необходима ли в Вашем случае колоноскопия - пока невозможно даже ориентировочно ответить поэтому. Что касается секреторной, точнее внешнесекреторной скорее всего, недостаточности поджелудочной, то уже и простое копрологическое исследование довольно информативно. Более информативным является исследование уровня панкреатических ферментов, содержащихся в дуоденальном секрете. Панкреатическая эластаза в кале, липидограмма кала, химотрипсин в кале - эти анализы также могут в качестве тестовых методов помочь в диагностике.
У меня не хватает бифидобактерий, лактобацилл и лактострептококков.Питаюсь следующим образом: геркулесовая каша на воде с добавлением слив. масла, иногда без него.Гречневая каша. рис.Реже мясо, в основном рыба(отварная).яйца либо всмятку либо отварные.Сыр ем, как плавленый. так и обычный.Из фруктов-яблоко иногда, бывает и запекаю, мандарины. иногда банан.Стала отваривать свеклу и есть корень сельдерея.Чай зеленый с медом либо черный, но не крепкий. Могут ли причиной невроза и всд быть нарушения работы жкт?Что могло стать причиной дисбактериоза у меня? Не так давно проходила диагностику по фоллю.И врач сказал, что у меня нарушен углеводный обмен в печени и слабая поджелудочная.А как официальной диагностикой узнать, какие анализы сдать, чтоб определить , нарушен этот обмен углеводный или нет? А при дисбактериозе может быть похудение?Я за год похудела примерно на 7 кг.При росте 156 см вешу 46 кг.
Аватар пользователя Ксения37
Еще и тошнить стало
Аватар пользователя sult

Ксения37 написал(а): У меня не хватает бифидобактерий, лактобацилл и лактострептококков.Питаюсь следующим образом: геркулесовая каша на воде с добавлением слив. масла, иногда без него.Гречневая каша. рис.Реже мясо, в основном рыба(отварная).яйца либо всмятку либо отварные.Сыр ем, как плавленый. так и обычный.Из фруктов-яблоко иногда, бывает и запекаю, мандарины. иногда банан.Стала отваривать свеклу и есть корень сельдерея.Чай зеленый с медом либо черный, но не крепкий. Могут ли причиной невроза и всд быть нарушения работы жкт?Что могло стать причиной дисбактериоза у меня? Не так давно проходила диагностику по фоллю.И врач сказал, что у меня нарушен углеводный обмен в печени и слабая поджелудочная.А как официальной диагностикой узнать, какие анализы сдать, чтоб определить , нарушен этот обмен углеводный или нет? А при дисбактериозе может быть похудение?Я за год похудела примерно на 7 кг.При росте 156 см вешу 46 кг.
Нарушение углеводного обмена выявляется при помощи глюкозотолерантного теста. Причиной его развития может стать дефицит лактобактерий. Вы принимали антибиотики (снова приходится угадывать)? Если да, они могли спровоцировать дисбактериоз, то есть сегодня именно они наиболее частая его причина.А поносы бывают? При них наблюдается потеря жидкости, что усугубляет похудение, которое при нарушенном балансе условнопатогенной кишечной микрофлоры является следствием нарушенного в результате него пищеварения.

Страницы